财联社12月24日讯（剪辑 黄君芝）在一项最新征询中139ai.com，好意思国纽约市立大学（CUNY）征询团队揭示了大脑细胞压力与阿尔茨海默症（AD）领悟之间的关键机制。该征询被发表在了最新一期《神经元》（Neuron）杂志上。

据悉，这项征询主要聚焦于大脑中的主要免疫细胞——小胶质细胞。征询东谈主员指出，小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞，在与该疾病关系的保护性和无益反映中齐起着中枢作用。

小胶质细胞频繁被称为保护大脑健康的“第一反映者”，但阐述这项征询，此类细胞当前也被以为是病理中窒碍的致病细胞类型。毛糙来说即是，这些细胞起着双刃剑的作用：一些保护大脑健康，而另一些则加重神经退化。

因此，这一冲破性后果鲜艳着药物疗法将能减缓以致逆转阿尔茨海默病的病情。

具体而言，该团队发现了一种新的、与压力关系的小胶质细胞表型。这种细胞类型在阿尔茨海默症患者脑内多量累积，况且与疾病领悟密切关系。

这项征询的首席征询员Pinar Ayata说：“咱们初始赫然阿尔茨海默病中无益的小胶质细胞是什么，以及咱们如何治疗它们。咱们在阿尔茨海默病中发现了一种新的神经退行性小胶质细胞表型，其特征是与压力关系的信号通路。”

征询标明，当小胶质细胞内的应激反映通路（ISR）被激活时，它们初始制造并开释有毒脂质。这些脂质会对大脑中的神经元和少突胶质细胞祖细胞形成伤害。这两种细胞关于保管大脑普通功能至关窒碍，而它们的受损与阿尔茨海默症的发展息息关系。

因此，征询东谈主员指出，胁制ISR通路或脂质合成经过，则可在临床前模子中改善阿尔茨海默症症状。

此外，征询东谈主员还通过电子显微镜不雅察到，在已故阿尔茨海默症患者的脑组织样本中存在多量的“暗色小胶质细胞”。这类细胞的数目比健康老年东谈主逾越一倍，况且与细胞压力和神经毁伤关系。

进一步实际暴露，在小鼠模子中，扼制ISR通路或脂质合成，不错综合突触丧失，以及tau卵白（微管关系卵白）超越麇集，为治疗侵略提供了一个有但愿的阶梯。

该征询的共同主要作家Anna Flury示意，“这些发现揭示了细胞压力和阿尔茨海默病中小胶质细胞的神经毒性作用之间的关键沟通。针对这一阶梯可能领悟过罢手有毒脂质产生或综合无益小胶质细胞表型的激活来设备新的治疗阶梯。”

征询东谈主员还称，“这种治疗环节不错权臣减缓以致逆转阿尔茨海默病的领悟，为数百万患者偏激家东谈主带来但愿。”